Alzheimer wird gelegentlich auch als Diabetes Typ 3 bezeichnet. Der Grund dafür ist ein ausgeprägter zerebraler Glucose-Hypometabolismus (gesteigerter Glucose Stoffwechsel) und eine Insulinresistenz.
Reduktion der Amyloid-Ablagerungen durch eine ketogene Ernährung
Obwohl eine fettreiche Ernährung mit der Entstehung von Alzheimer in Zusammenhang steht¹, kann eine ketogene Diät, die fettreich und gleichzeitig kohlenhydratreduziert ist, im Alzheimer-Tiermodell schädigende Eiweißablagerungen (Amyloid) reduzieren². Da eine selbstständige Umsetzung der ketogenen Diät für Alzheimer-Betroffene in fortgeschrittenen Stadien nur eingeschränkt möglich erscheint, wird der Einsatz von oralen oder intravenösen Keton Supplementen diskutiert. Mehrere klinische Studien zeigten bereits kognitive Verbesserungen nach Gabe von Keton Supplementen oder ketogenen MCT-Fetten (mittelkettige Fettsäuren) ³ ⁴.
Die ketogene Diät: Vor- und Nachteile
US-Forscher wie der Neurowissenschaftler Mark Mattson vom National Institute for Aging in Baltimore untersuchen den Nutzen dieser Ernährungsform bei Demenzerkrankungen. „Wir vermuten, dass das Protein Beta-Amyloid den Transport von Glukose durch die Blut-Hirn-Schranke mindert“, sagt Mattson. Als eine Ursache für die Alzheimerkrankheit gilt das Verklumpen dieses Proteins. „Die Fähigkeit des Gehirns, Ketonkörper als Treibstoff zu nutzen, bleibt dagegen bis spät in der Krankheit erhalten.“ Deshalb untersuchte sein Team, ob eine mit Ketonkörpern angereicherte Diät bei gentechnisch veränderten Mäusen den Fortschritt einer Alzheimer ähnlichen Krankheit aufhalten kann. Tatsächlich traten die Symptome bei Tieren mit Ketonhäppchen später auf und waren schwächer ausgeprägt als bei Käfignachbarn mit kohlenhydratreicher Kost. Die Studie erschien 2013 im Fachmagazin Neurobiology of Aging⁵. Solche Ergebnisse mögen optimistisch stimmen. Es fehlt aber bis heute an groß angelegten klinischen Studien, die die Wirksamkeit der Behandlungen auch beim Menschen belegen.
Unerwünschte mögliche Nebenwirkungen bei Menschen mit Demenz
Es ist zu befürchten, dass eine ausgedehnte ketogene Ernährung älteren Menschen eher schaden könnte.
In einer neueren Übersichtsarbeit beschrieb der polnische Ernährungswissenschaftler Dr. Wlodarek (2019), dass eine Fehlernährung bei der Alzheimerkrankheit recht häufig ist. Betroffene essen einerseits krankheitsbedingt geringere Mengen. Andererseits ändert sich der Geschmackssinn, so dass typischerweise süßere Speisen bevorzugt werden. Die ketogene Diät hat zudem aber auch einen Appetitverlust zur Folge. Die Ernährung ist vom Nährstoffgehalt weniger gehaltvoll und für den Körper auch weniger verlockend. Zudem können verschiedene Nebeneffekte im Verdauungssystem Probleme machen. All dies kann zusammen dazu führen, dass die älteren Betroffenen noch weniger essen und in der Folge noch weniger essenzielle Nährstoffe aufnehmen. Entsprechend zieht dieser Experte das Fazit, dass eine ketogene Diät für ältere Menschen mit Demenz mit deutlichen Risiken verbunden ist. Auch ist eine selbstständige Umsetzung der ketogenen Diät für Alzheimerbetroffene in fortgeschrittenen Stadien nur eingeschränkt möglich. Eine ketogene Diät sollte bei Demenzkranken immer ärztlich begleitet werden!
Lesen Sie auch:
Gesunde Ernährung bei Demenz
¹ Grant WB. Dietary links to Alzheimer’s disease: 1999 update. J Alzheimers Dis 1999; 1 (4–5): 197–201)
² Van der Auwera I, Wera S et al. A ketogenic diet reduces amyloid beta 40 and 42 in a mouse model of Alzheimer’s disease. Nutr Metab (Lond.) 2005; 2: 28).
³ Henderson ST, Vogel JL et al. Study of the ketogenic agent AC-1202 in mild to moderate Alzheimer’s disease: a randomized, double-blind, placebo-cont- rolled, multicenter trial. Nutr Metab (Lond.) 2009; 6:31. doi: 10.1186/1743- 7075-6–31
⁴ Reger MA, Henderson ST, Hale C et al. Effects of beta-hydroxybutyrate on cognition in memory-impaired adults. Neurobiol Aging 2004; 25 (3): 311– 314
⁵ Kashiwaya Y, Bergman C, Mattson MP et al. A ketone ester diet exhibits anxiolytic and cognition-sparing properties, and lessens amyloid and tau pathologies in a mouse model of Alzheimer's disease. Neurobiol Aging. 2013 Jun;34(6):1530-9. doi: 10.1016/j.neurobiolaging.2012.11.023.
